Dysmetabolická nefropatie u dětí

Dysmetabolická nefropatie u dětí - strukturální a funkční změny ledvin, které se vyvíjejí na pozadí metabolických poruch doprovázených krysturirií. Dysmetabolická nefropatie u dětí může klinicky projevit alergii a svědění kůže, otok, bolest zad, hypotenzi, uvolnění zakalené moči. U dětí je dysmetabolická nefropatie obvykle nejprve diagnostikována v obecném moči; Pokročilá diagnóza zahrnuje renální ultrazvuk, biochemickou analýzu moči. Léčba dismetabolické nefropatie u dětí se provádí s přihlédnutím k jejímu typu a zahrnuje dieta, farmakologickou korekci metabolických poruch a fyzikální a chemické vlastnosti moči, bylinné léky.

Dysmetabolická nefropatie u dětí

Dysmetabolický nefropatie u dětí - skupina metabolických poruch souvisejících se zvýšenou vylučování různých solí (oxalát, kyseliny močové, fosfáty), a v důsledku toho - poškození ledvin struktur. V pediatrické urologie dysmetabolický nefropatie tvoří asi 27 až 64% všech onemocnění močového systému u dětí; v praxi pediatrie se u téměř všech třetích dětí vyskytují známky metabolických poruch v moči. Děti s dismetabolic nefropatií mají vysoké riziko pro rozvoj intersticiální nefritidy, pyelonefritida, močových kamenů.

Klasifikace dismetabolické nefropatie u dětí

V závislosti na složení solí se u dětí vyskytují dismetabolické nefropatie, ke kterým dochází s:

• oxalát-vápenatá krystalie (85-90%)
• fosfátová krystalizace (3-10%)
• uratnaya krystalizace (5%)
• cystinová krystalie (3%)
• směsné (oxalát / fosfát-urát) krystalu

Vzhledem k příčinám nástupu jsou izolovány primární a sekundární dysmetabolické nefropatie u dětí. Primární nefropatie jsou dědičné onemocnění, které mají progresivní průběh a vedou včas k nefrolitize a chronickému selhání ledvin. Skupina sekundárních nefropatií u dětí zahrnuje různé dysmetabolické poruchy, které se objevují při krysturii a vyvíjejí se na pozadí poškození jiných orgánů.

Příčiny dysmetabolické nefropatie u dětí

Dysmetabolická nefropatie u dětí - polyethologický syndrom, který se vyskytuje za účasti mnoha faktorů. Mezi obvyklé příčiny mohou být otravy a intoxikace, těžká fyzická námaha, dlouhodobé užívání léků, mono-deficitní diety. Častý vývoj dysmetabolické nefropatie u dětí narozených během těhotenství, s pozdní toxikózou a hypoxií plodu, stejně jako u dětí s neuro-artritickou diatézí byl zaznamenán. Primární nefropatie může být způsobena metabolickými poruchami u příbuzných dítěte nebo nahromaděnými mutacemi, které v sobě způsobují nerovnováhu regulačních buněčných mechanismů.

Kromě obecných důvodů je při vzniku typu dysmetabolické nefropatie u dětí důležitý vliv konkrétních faktorů.

Dysmetabolický oxalát nefropatie u dětí (oxaluria) patogeneticky spojena s poruchou metabolismu vápníku a soli kyseliny šťavelové (oxalát). Role ve svém vývoji hraje nedostatek vitaminů A, B6, E, hořčík, draslík; předávkování vitaminu D v léčbě rachit; zvýšený příjem oxalátů s jídlem. Dysmetabolický oxalát nefropatie je běžné u dětí s Crohnovou chorobou, enteritida, kolitida, chronická pankreatitida, biliární dyskineze, cukrovka, pyelonefritida.

Dismetabolická nefropatie moči u dětí je charakterizována vylučováním moče a urátem v urát-sodné soli kyseliny močové. Primární (dědičná) uvarurie se nejčastěji vyskytují u dětí s syndromem Lesha-Naikhan. Sekundární nefropatie doprovázejí průběh erytromie, hemolytickou anemii u dětí, myelom, pyelonefritidu. U dětí, kteří dostávají léčbu cytostatiky, thiazidovými diuretiky, salicyláty, cyklosporinem A a jinými, je možné vyvinout urátovou dismetabolickou nefropatii.

Příčiny fosfatury mohou být chronická infekce močových cest, primární a sekundární hyperparatyreóza, onemocnění CNS. Cystinurie vyvíjí v systému výměny řešit cystin - cystinózou, vyznačující se tím, intracelulární a extracelulární akumulaci cystinových krystalů v intersticiu a tubulech ledvin, sleziny, jater, lymfatických uzlin, krevní buňky, kostní dřeně, nervové a svalové tkáně. Sekundární cystin dysmetabolický nefropatie u dětí je obvykle spojena s pyelonefritidou nebo trubkovým intersticiální nefritidy.

Symptomy dysmetabolické nefropatie u dětí

Symptomy oxalátové dismetabolické nefropatie u dítěte se mohou projevit již v období novorozence, ale ve většině případů je onemocnění po dlouhou dobu latentní. V rodokmenu dětí s dismetabolickou nefropatií jsou zaznamenány artropatie, dny, spondylóza, urolitiáza, cholelitiáza, diabetes mellitus.

Nejčastěji se při vyšetření obecného močového testu objevuje krystalurie u dětí ve věku 5-7 let náhodou. Pozorný rodiče si mohou všimnout, že vzhled moči dítěte je zakalený, s ložiskem, často tvoří na stěnách nádoby obtížné umýt plak.

Když dismetabolic nefropatie u dětí, existuje tendence k alergické kožní reakce, vegetativní-cévní dystonie, hypotenze, bolest hlavy, bolest kloubů, obezita. Děti mohou zaznamenat únavu, bodavá bolest, časté a bolestivé močení, pomočování, zarudnutí a svědění zevního genitálu, svalovou hypotonii, low-horečku, dyspepsie, nadýmání.

Exacerbace a progrese onemocnění je zaznamenána v pubertálním období v souvislosti s hormonální reorganizací. Dysmetabolická nefropatie u dětí je rizikovým faktorem pro tvorbu ledvinových kamenů a močového měchýře, výskyt chronické pyelonefritidy a chronického selhání ledvin.

Diagnostika dysmetabolické nefropatie u dětí

Kromě pediatra musí být dětské nefrologové nebo dětští urologové zapojeni do diagnostiky dysmetabolické nefropatie u dětí.

Obecná analýza moči odhaluje krysturii, proteinurie, hematurie, abakteriální leukocyturii, cylindruria. Biochemická studie moči určuje zvýšené koncentrace některých solí (oxaláty, fosfáty, uráty atd.). V komplexu laboratorní diagnostiky se provádějí funkční testy moči podle Zimnitského, Addis-Kakovského, Nechiporenka, pH moči. Při stratifikaci sekundární bakteriální infekce je nezbytné bakteriologické vyšetření moči na mikroflóře.

Ultrasonografie ledvin a močového měchýře u dětí s dysmetabolickou nefropatií může detekovat krystalické vměstky indikující přítomnost písku nebo konkrementů.

Dysmetabolická nefropatie u dětí by měla být rozlišena od přechodné krystalury spojené s ARVI, hojným příjmem určitých produktů.

Léčba dismetabolické nefropatie u dětí

Mezi hlavní principy léčby dismetabolické nefropatie u dětí patří: dodržování racionální stravy, normalizace metabolických procesů, eliminaci podmínek pro tvorbu krystalů a zvýšené odstraňování soli.

U oxalát-dismetabolické nefropatie jsou děti ze stravy vyloučeny z masných vývarů, špenátů, šťovíku, brusinek, mrkvy, řepy, kakaa, čokolády; upřednostňuje se bramborová zelí. Léčba léků se provádí pomocí membranotropních léků (vitamín B6, A, dimethyloxobutylfosfonyldimethyl) a antioxidanty (vitamín E).

Dieta při dysmetabolický urátu nefropatie u dětí by neměly obsahovat potraviny bohaté na purinových bází (ledviny, játra, masové vývary, fazole, hrách, kakao a další.). Základem stravy jsou mléčné výrobky a rostlinné produkty. Pro snížení syntézy kyseliny močové přiřazena allopurinol, nikotinamid, fitosbory a kol.

U fosfátové dismetabolické nefropatie u dětí se doporučuje omezit potraviny bohaté na fosfor (sýry, játra, fazole, kuře, čokoláda). Okyselení moči je nezbytné kvůli použití minerálních vod a léčivých přípravků (kyselina askorbová, tinktury kořenů barvení madderu).

Léčba cystinózy zahrnuje dietu, s výjimkou jídla od dítěte, potraviny bohaté na aminokyseliny obsahující síru a methionin (ryby, tvaroh, vajíčka atd.). Je důležité alkalizovat moč citrátovou směsí, roztokem hydrogenuhličitanu sodného, ​​alkalickou minerální vodou. K prevenci krystalizace cystinu se podává penicilamin.

U jakékoliv dismetabolické nefropatie u dětí je důležitá dostatečná vodní zátěž, která pomáhá snížit koncentraci solí v moči, dodržování režimu povinného močení (každých 1,5 až 2 hodiny). Jako alternativní korekci metabolických procesů lze homeopatickou léčbu provádět pod dohledem pediatrického homeopatu.

Prognóza a prevence dismetabolické nefropatie u dětí

Při dodržování dietní a farmakoterapie je prognóza dismetabolické nefropatie u dětí příznivá: v moči dochází k trvalé normalizaci biochemických parametrů. V případě nedodržení obecného a terapeutického režimu je přirozeným výsledkem nefropatie pyelonefritida a urolitiáza. U pacientů s cystinózou obvykle pacienti vyžadují transplantaci ledviny, ale ztráta cystinových krystalů se nakonec vyvine v transplantaci, což vede ke smrti dětí ve věku 15-19 let.

Klinické sledování dětí s dysmetabolickou nefropatií provádí pediatr a pediatrický nefrolog. Prevence dismetabolické nefropatie u dětí vyžaduje, aby děti dodržovaly režim pití, vyloučily účinek předisponujících faktorů, léčbu souběžné patologie, vyšetření dětí z rizikových skupin.

Dysmetabolická nefropatie u dětí

Dysmetabolický nefropatie (DN), - skupina metabolických onemocnění, která jsou doprovázena zvýšenou vylučování různých solí (fosfáty, uráty, šťavelany), a v důsledku toho poškození ledvin struktur. Děti trpící touto chorobou jsou vystaveny riziku vzniku pyelonefritidy, urolitiázy, intersticiální nefritidy.

Klasifikace

Existují následující typy paměti NAM:

• oxalurie (vylučování šťavelanů v moči);
• uraturia (vylučování urátu v moči);
• fosfátová nefropatie (vylučování fosfátů močí).

Dysmetabolická nefropatie u dětí probíhá za účasti mnoha faktorů. Mezi běžné příčiny onemocnění patří intoxikace a otravy, dlouhodobé užívání léčiv, mono-deficitní diety a těžká fyzická námaha. Častý výskyt ND u dětí byl zaznamenán, doba fetálního vývoje, která prošla na pozadí pozdní toxikózy. Navíc primární nefropatie mohou nastat v důsledku dědičné predispozice k metabolickým a renálním problémům.

Vedle obecných důvodů je vliv konkrétních faktorů důležitý při vývoji určitého typu ND u dětí.

Oxalátová nefropatie. Primární oxalurie je spojena se sníženou výměnou kyseliny šťavelové (oxaláty) a vápníku. Role ve svém výskytu hraje nadměrný přísun v potravě oxalátu, nedostatek draslíku, hořčíku, vitaminy A, B6, E a předávkování vitaminu D při léčbě křivice. Oxalát Nam je často pozorován u dětí s Crohnovou chorobou, kolitidy, enteritidy, chronický zánět slinivky břišní, cukrovce, žlučových dyskineze, pyelonefritida.

Močová nefropatie. Primární (dědičná) uraturia se vyskytuje hlavně u dětí s syndromem Lesha-Naikhan. Sekundární ureturie se vyskytuje u pyelonefritidy, erytremie, myelomu, hemolytické anémie. U dětí s léčbou thiazidovými salicylátmi, diuretiky, cytostatiky, cyklosporinem A a dalšími je možné vyvinout urátový DN.

Fosfátová nefropatie. Primární fosfatury se vyskytují v patologických stavech doprovázených porušením metabolismu vápníku a fosforu. Sekundární fosfatury u dětí jsou obvykle spojeny s tubulární intersticiální nefritidou nebo pyelonefritidou.

Symptomy

Symptomy dysmetabolické nefropatie u dítěte (bez ohledu na typ onemocnění) se mohou objevit již v období novorozence, ale ve většině případů onemocnění pokračuje v latentní formě. V rodinné anamnéze dětí s NAM jsou zaznamenány artropatie, spondylóza, dna, diabetes mellitus, cholelitiáza a urolitiáza.

Nejčastěji se patologie zjišťuje náhodou, když prochází obecná analýza moči (ve věku 5-7 let). Při pečlivém zvážení mohou rodiče zaznamenat, že moče dítěte obsahuje sediment, vypadá blátem a často vytváří obtížně omyvatelný povlak na stěnách nádoby.

Také děti s postižením jsou náchylné k obezitě, bolestem hlavy, hypotenzi, vegetativní vaskulární dystonii, artralgii, alergickým kožním reakcím. Děti mohou zažít bodavou bolest v dolní části zad, únava, bolestivé a časté močení, pomočování, svědění a zarudnutí zevního genitálu, low-grade horečka, svalová hypotonie, nadýmání, poruchy trávení.

Progrese a exacerbace patologie je zaznamenána během puberty (kvůli hormonální úpravě).

Léčba

Léčba dismetabolické nefropatie je založena na následujících zásadách:

• správný pitný režim;
• dietní terapie;
• specifických metod léčby.

Aby se snížil obsah rozpustných látek v moči, je nutné zvýšit objem moči. Za tímto účelem byste měli dítě před odjezdem spát s množstvím pití. Jako kapalina je vhodná obyčejná nebo minerální voda (nejlépe bez plynu). Toto doporučení platí pro všechny typy dysmetabolické nefropatie.

Léčba oxalátové nefropatie. Hlavním úkolem je vybrat vhodnou stravu. Nabídka dítěte by měla obsahovat různé potravinářské produkty živočišného a rostlinného původu. Je povoleno obsahovat bílá, barevná, růžičková kapusta, banány, meruňky, hrušky, dýně, všechny druhy obilovin, rostlinný olej a bílý chléb ve stravě. Limit - zelená fazole, mrkev, rajčata, cibule, kuřecí maso, hovězí maso, treska játra, ředkvička, jablka Antonov, rybíz, silný čaj. Vyloučené - řepa, špenát, celer, šťovík, petržel, rebarbory, čokoláda, Výtažky (bujón).

Léčba léčiva se doporučuje v případě vysrážení solného roztoku nebo zvýšení obsahu oxalátu v moči. Dítě je obecně předepsáno vitamínem B6, který zabraňuje absorpci z jídla a tvorbě kyseliny šťavelové v těle, stejně jako vitamíny A a E, které chrání buňky ledvinového tkáně před ničením.

Léčba urátové nefropatie se provádí na stejných principech jako oxalát. Ve stravě by měly být zahrnuty rostlinné a mléčné výrobky. Vylučte z dietních vývarů maso, játra, hrach a fazole, kakao, všechny druhy ořechů a jiné produkty obsahující puriny. Tiny pít 1-2 litrů vody za den (vývar oves, fenykl, bříza nebo brusinky list, přeslička, jetel, křídlatka, minerální voda, atd.).

Léčba zahrnuje použití citrátových směsí a činidel pro potlačení syntézy kyseliny močové.

Léčba fosfátové nefropatie podobné předchozím odrůdám patologie. Dieta hraje důležitou roli, a to nejen za cíl omezit potraviny, které obsahují fosforečnany a vápník, ale mají být zahrnuty ve stravě dětské výživy, zpomaluje tvorbu žaludečních šťáv. Povolená zelenina a máslo, krupice, rýže, těstoviny, zelenina a některé druhy ovoce. Vepřové maso, hovězí maso, vejce, obiloviny, kukuřičná mouka druhého stupně, kysaná smetana a mléko jsou omezené. Vyloučeny - tvaroh, sýr, maso, kuřecí, hovězí játra, ryby, hrách, fazole, ječmen, oves, pohanka, ječmen, proso, a čokoláda. Léčivá léčba zahrnuje příjem vitamínů A a E, stejně jako další léky předepsané lékařem.

Ve většině případů, pokud je zajištěna odpovídající léčba a je uvedena výše popsaná strava, normalizuje se složení moči.

Dysmetabolická nefropatie

Dysmetabolická nefropatie je skupina onemocnění charakterizovaná poškozením ledvin v důsledku metabolických poruch.

V závislosti na příčině vzniku jsou izolovány primární a sekundární dysmetabolické nefropatie.

Primární jsou dědičné onemocnění charakterizované progresivním průběhem, časným vývojem urolitiázy a chronickým selháním ledvin.

Sekundární dysmetabolický nefropatie může být spojeno se zvýšeným příjmem některých látek v těle, jejich metabolické funkce ledvin v důsledku zapojení jiných orgánů a systémů (např. V gastrointestinálním traktu), a jiné lékové terapie.

Drtivá většina dysmetabolický nefropatie spojené s metabolismem zhoršenou vápenatého (z 70 až 90%), o 85 až 90% z nich - s přebytkem solí kyseliny šťavelové, oxalátu (jako šťavelan vápenatý), druhá s přebytkem fosfátu (fosforečnan vápenatý - 3-10 %) nebo jsou smíšené - oxalát / fosfát-urát.

Primární dismetabolické nefropatie jsou vzácné.

Projevy dysmetabolické nefropatie

To je nejčastější v dětství. Jeho výskyt může být spojen s porušením metabolismu vápníku a výměnou oxalátů (solí kyseliny šťavelové).

Oxaláty vstupují do těla potravou nebo jsou syntetizovány samotným tělem.

Důvody vzniku oxalátů:

• Zvýšený příjem oxalátů s jídlem
• Onemocnění střev - Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida, střevní anastomózy
• Zvýšená produkce oxalátů tělem.

Jedná se o multifaktoriální onemocnění. Podle různých autorů je podíl dědičnosti ve vývoji oxalátové nefropatie až 70-75%. Kromě genetiky hrají důležitou roli také vnější faktory: výživa, stres, environmentální stres atd.

První projevy onemocnění se mohou vyvinout v jakémkoli věku, dokonce i během novorozeneckého období.

Nejčastěji se objevují během 5-7 let ve formě detekce krystalů oxalátu, malého obsahu bílkovin, bílých krvinek a erytrocytů v celkové analýze moči. Charakteristické zvýšení specifické hustoty moči.

Celkový vývoj dětí s oxalátovou nefropatií zpravidla netrpí; ale oni jsou alergičtí, obezita, vegetativní vaskulární dystonie se tendencí ke snížení krevního tlaku (hypotenze), bolesti hlavy.

Onemocnění se zhoršuje během puberty ve věku 10-14 let, což je zřejmě spojené s hormonální reorganizací.

Progrese oxalátové nefropatie může vést k tvorbě urolitiázy, vzniku zánětu ledvin během vrstvení bakteriální infekce.

Fosfátová nefropatie se vyskytuje u nemocí doprovázených porušením metabolismu fosforu a vápníku. Hlavní příčinou fosfatury je chronická infekce močového systému.

Často je fosfát-vápenatá nefropatie doprovázena oxalát-vápníkem, ale je méně výrazná.

Poruchy metabolismu kyseliny močové (urátová nefropatie)

Během dne se v těle vytvoří 570-1000 mg kyseliny močové, z nichž jedna třetina se vylučuje do střeva a zničí je bakteriemi.

Zbývající dvě třetiny se filtrují v ledvinách, většina je absorbována zpět a pouze 6-12% zfiltrovaného množství se vylučuje močí.

Primární urátové nefropatie jsou způsobeny dědičným poškozením metabolismu kyseliny močové.

Sekundární vyskytují jako komplikace jiných onemocnění (eritremii, myelomy multiplex, chronickou hemolytická anémie a kol.), Je důsledkem použití některých léků (thiazidy, cytostatika, salicyláty, cyklosporin A a kol.) Nebo dysfunkcí ledvin tubulů a fyzikálně-chemických vlastností moči (se zánětem ledvin, například).

Uretanové krystaly se ukládají do ledvinové tkáně - což vede k rozvoji zánětu a snížení funkce ledvin.

První známky onemocnění mohou být zjištěny v raném věku, i když ve většině případů je pozorován dlouhotrvající latentní průběh procesu.

A ve všeobecné analýze moči jsou uráty, malé množství bílkovin a červených krvinek. Při přítomnosti velkého množství urátů moč získává cihlovou barvu.

Poruchy metabolismu cystinu

Cystin je metabolický produkt aminokyseliny methioninu. Existují dva hlavní důvody pro zvýšení koncentrace cystinu v moči:

• nadměrná akumulace cystinu v ledvinových buňkách
• porušení reverzní absorpce cystinu v renálních tubulech.

Akumulace cystinu v buňkách nastává v důsledku genetického defektu v enzymu cystine reduktázy. Tato metabolická porucha má systémovou povahu a nazývá se cystinózou.

Intracelulární a extracelulární akumulaci cystinových krystalů zjištěna nejen v ledvinových tubulů a intersticia, ale také v játrech, slezině, lymfatických uzlin, kostní dřeně, periferní krve buňky, nervové a svalové tkáně jiných orgánů.

Porucha reverzní absorpce cystinu v renálních tubulech je způsobena geneticky určenou poruchou transportu buněčné stěny pro aminokyseliny - cystin, arginin, lysin a ornitin.

Jak probíhá onemocnění, jsou zjištěny příznaky urolitiázy a při navázání infekce je zjištěn zánět ledvin.

Diagnostika

Laboratorně-instrumentální diagnostika dismetabolické nefropatie je založena na

• identifikace krystalů soli v obecné analýze moči,
• zvýšení koncentrace některých solí v biochemické studii moči,
• studium schopnosti tvorby anti-krystalů v moči (AKOSM),
• provádění testů na kalcifielaxi a peroxid v moči,
• Ultrazvuk ledvin.

Identifikace krystalů soli pouze při obecné analýze moči není základem diagnostiky dysmetabolické nefropatie. Je třeba mít na paměti, že vylučování krystalů močí u dětí je často přechodné a není spojeno s metabolickou poruchou.

K potvrzení diagnózy dysmetabolické nefropatie při detekci krystalů soli v celkové analýze moči se provádí biochemický test moči.

Test kalcifylaxe nám umožňuje zjistit abnormality v buněčném metabolismu vápníku. Test na peroxid v moči odráží aktivitu procesů peroxidace buněčných membrán.

Změny zjištěné ultrazvukem ledvin nejsou zpravidla příliš specifické. Je možné identifikovat v mikrokapsách nebo včlencích ledvin.

Léčba dysmetabolických nefropatií

Léčba jakékoliv dysmetabolické nefropatie může být redukována na čtyři základní principy:

• normalizace způsobu života;
• správný pitný režim;
• stravování;
• specifických metod léčby.

Příjem velkého množství tekutiny je univerzální způsob léčby jakékoliv dismetabolické nefropatie, protože pomáhá snížit koncentraci rozpustných látek v moči.

Jedním z cílů léčby je zvýšení objemu močení v noci, což je dosaženo tím, že kapalina převezme před spaním. Je třeba upřednostnit jednoduchou nebo minerální vodu.

Dieta může významně snížit zatížení soli ledvin.

Specifická léčba by měla být zaměřena na prevenci tvorby krystalů, vylučování solí, normalizaci metabolických procesů.

Léčba oxalátové nefropatie

Nutriční doporučení

• Při léčbě pacientů s oxalátovou nefropatií je předepisována dieta bramborová zelí, při níž se snižuje příjem oxalátů s jídlem a snižuje zatížení ledvin.
• Je třeba vyloučit studené, silné masné vývary, šťovík, špenát, brusinky, řepu, mrkev, kakao, čokoládu.
• Doporučuje se zavést do stravy sušené meruňky, slivky, hrušky.
• Z minerálních vod se používá jako Slovanská a Smirnovská, 3-5 ml / kg / den. v 3 přijímacím kurzu 1 měsíc 2-3x ročně.

Léčba zahrnuje membránotropní léky a antioxidanty. Léčba by měla být dlouhá.

• Pyridoxin (vitamin B6) je předepsán v dávce 1-3 mg / kg / den. do 1 měsíce čtvrtletně.
• Vitamin B6 má membránově stabilizační účinek díky účasti na metabolismu tuků jako antioxidantu a výměně aminokyselin. Je také vhodné předepsat přípravu hořčíku B6 rychlostí 5-10 mg / kg / den. kurz 2 měsíce 3x ročně.
• Membránostabilizační účinek vitaminu A, který normalizuje interakci proteinů a lipidů buněčné membrány. Denní dávka vitaminu A 1000 IU na rok života dítěte, kurz - 1 měsíc čtvrtletně.
• Tokoferol acetát (vitamin E) je silný antioxidant, který vstoupí do těla zvenčí a je produkován samotným tělem. Je třeba si uvědomit, že nadměrné zavádění vitaminu E s potravinami může inhibovat jeho vnitřní produkci mechanismem negativní zpětné vazby. Vitamin E posiluje vazby protein-lipid buněčných membrán. Předepisuje se s vitamínem A v dávce 1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti denně.

Jako membránové stabilizátory se používá dimefosfon a xydifon.

Dimefosfon se užívá v dávce 1 ml 15% roztoku na každých 5 kg hmotnosti, 3 dávky denně. Kurz - 1 měsíc, 3x ročně.

Xidiphone zabraňuje ukládání nerozpustných solí vápníku. Je předepsána v dávce 10 mg / kg / den. 2% roztok ve 3 rozdělených dávkách. Kurz - 1 měsíc, 2 x ročně.

Vysoká účinnost má cyston, zvláště u krystalů. Cystone je předepsán v dávce 1-2 tablet 2-3krát denně po dobu 3 až 6 měsíců.

Navíc je předepisován oxid hořečnatý, zejména se zvýšeným obsahem oxalátu, v dávce 0,15-0,2 g / den.

Léčba urátové nefropatie

• Při léčbě urátové nefropatie poskytuje výživa vyloučení produktů bohatých na purinové báze (játra, ledviny, masové vývary, hrach, fazole, ořechy, kakao atd.).
• Výhodou by měly být produkty mléčného a rostlinného původu.
• Důležitou podmínkou pro úspěšnou léčbu je dostačující příjem tekutin - od 1 do 2 litrů denně. Přednostně by měly být slabě alkalické a špatně mineralizovanou vodách odvar (přeslička, kopr, list břízy, brusinkový listy jetele, křídlatka et al.), Oves vývar.

K udržení optimální kyselosti moči lze použít citrátové směsi (uralite-U, blemaren, magurlit, sůl apod.).

Při urátové nefropatii je důležité snížit koncentraci kyseliny močové. K tomu použijte léky, které snižují syntézu kyseliny močové - alopurinol, nikotinamid.

Použití alopurinolu v pediatrii je omezeno kvůli možným komplikacím z kůže, jater, krve.

Za přísné kontroly je alopurinol předepsán v dávce 0,2-0,3 g / den. ve 2-3 dávkách po dobu 2-3 týdnů, potom se dávka sníží. Doba trvání obecného kurzu je až 6 měsíců.

Nicotinamid je slabší lék než allopurinol, ale je lépe tolerován; je předepsáno v dávce 0,005-0,025 g 2-3krát denně po dobu 1-2 měsíců opakovanými kursy.

Kyselina močová je také vylučována kyselinou orotickou, cystosem, etamidem, cystenálem, fytolyzinem a dalšími.

Léčba fosfátové nefropatie

Léčba fosfátu nefropatie by měla být zaměřena na okyselení moči (minerální vody - Seltzer, Arzni, Dzau-Suar atd.; Přípravky - Cystenalum, kyselina askorbová, methionin).

Je předepsána strava s omezením jídla bohatého na fosfor (sýr, játra, kaviár, kuře, fazole, čokoláda atd.).

Léčba cystinózy

Léčba cystinózy a cystinurie zahrnuje dietu, režim s vysokou hladinou tekutin a léčebnou terapii zaměřenou na alkalizaci moči a zvýšení rozpustnosti cystinu.

Účelem dietní terapie je zabránit nadměrnému příjmu cystin-metioninového prekurzoru a dalších kyselin obsahujících síru do těla dítěte.

K tomuto účelu jsou výrobky (tvaroh, ryby, vejce, maso atd.) Bohaté na methionin a aminokyseliny obsahující síru vyloučeny (nebo ostře omezeny) z diet.

Vzhledem k tomu, methionin je nezbytný pro růst těla dítěte, dlouhodobé užívání přísnou dietu je nemožné, aby po 4 týdnech od počátku dieta terapie jídelníčku dítěte expanduje a je blízko k normálu, ale přísný výjimkou ryb, sýrů a vajec.

Množství tekutiny by mělo být nejméně 2 litry / den. Zvláště důležité je, abyste si před spaním vybrali tekutinu.

Pro alkalizaci použité citronové směsi moči, roztoků hydrogenuhličitanu sodného, ​​blemaren, alkalické minerální vody.

Penicilamin je předepsán pro zvýšení rozpustnosti cystinu a zabraňuje krystalizaci. Má určitou toxicitu, proto na počátku léčby jsou stanoveny nízké dávky přípravku - 10 mg / kg / sut. ve 4-5 recepcích se dávka zvyšuje během týdne na 30 mg / kg / den a při cystinóze - až do 50 mg / kg / den.

penicilamin Léčba by měla být pod kontrolou obsahu cystinu v leukocytech a / nebo tsianidnitroprussidnogo test (test na cystinu v moči, přičemž by měla koncentrace cystinu být až do 150 - 200 mg / l). Po dosažení těchto parametrů se dávka penicilaminu sníží na 10-12 mg / kg / den.

Léčba penicilaminem se provádí po dlouhou dobu po mnoho let. Vzhledem k tomu, že penicilamin inaktivuje pyridoxin, je vitamin B6 (pyridoxin) podáván paralelně v dávce 1-3 mg / kg / den. po dobu 2-3 měsíců s opakovanými kursy.

Pro stabilizaci membrány renálních tubulech jmenovaných vitamin A (6600 IU / den) a vitamin E (tokoferol, 1 kapka 1 roku života roztoku 5% za den) po dobu 4-5 týdnů, s opakovanými předmětů.

Existuje důkaz pozitivního účinku penicilaminu místo jeho méně toxického analogu - kurrenyl v snížené dávce v kombinaci s xylifonem a jinými membránovými stabilizátory.

Antibiotická léčba je indikována, pokud je nakažená infekce.

Při cystinóze se úspěšně používá transplantace ledvin, která se provádí před vývojem terminálního stadia chronického selhání ledvin. Transplantace ledvin může významně prodloužit život pacientů - až na 15-19 let, ale u transplantace je pozorováno ukládání krystalů cystinu, což nakonec vede k poškození a transplantované ledviny.

Předpověď počasí

Prognóza dysmetabolické nefropatie je obecně příznivá.

Ve většině případů s vhodným režimem, dietou a farmakoterapií je možné dosáhnout stabilní normalizace odpovídajících parametrů v moči.

Při absenci léčby nebo její neúčinnosti je nejpřirozenějším výsledkem dysmetabolické nefropatie urolitiáza a zánět ledvin.

Nejčastější komplikací dysmetabolické nefropatie je vývoj infekce močového systému, především pyelonefritidy.

Diagnóza podle příznaků

Zjistěte své pravděpodobné nemoci a na které doktor by měl jít.

Dysmetabolická nefropatie u dětí: příčiny, typy, příznaky a léčba

Dysmetabolická nefropatie u dětí je běžné onemocnění ledvin, které je diagnostikováno u každého třetího dítěte. Ve struktuře těla se začínají objevovat změny, jeho funkce se zhoršují, což vede k bolesti, otoku a riziku jádra, ukládání ledvinových kamenů.

Typy patologií a jejich projevy

V závislosti na příčinách onemocnění jsou dysmetabolické nefropatie rozděleny na primární a sekundární. Primární vývoj se projevuje v důsledku porušení funkčnosti ledvin, urolitiázy a řady dalších chronických procesů v těle. Dědictví hraje v této věci významnou roli.

Sekundární formy dismetabolické nefropatie se vyvíjejí na pozadí metabolických poruch v těle. To je často způsobeno podvýživou nebo dlouhodobým užíváním určitých léků. A nejčastěji hlavní příčinou dismetabolické nefropatie je porušení metabolismu vápníku. Složení solí, které jsou zjištěny v moči během diagnózy, rozlišují následující typy nefropatie:

• oxalát-vápník;
• fosfát;
• urate;
• cystin;
• smíšené.

V 85-90% všech případů u pacientů je fixovaná forma oxalátu a vápníku.

Příčiny

Výměna formy nefropatie nastává, když je vystavena celému souboru faktorů. Například primární forma onemocnění se často vyvine z důvodu metabolických poruch u rodičů dítěte. Akumulované genetické mutace způsobují zhoršení metabolismu, což ztěžuje budoucí léčbu.

Mezi běžnými příčinami, které vedou k dysmetabolické nefropatii, jsou:

• intoxikace;
• nadměrná fyzická námaha;
• dlouhodobé užívání léčiv;
• mono-deficitní diety.

Sekundární metabolická nefropatie se vyvine z důvodu předávkování některými látkami nebo z důvodu zpomalení jejich stažení z těla. Obvykle moč obsahuje rozpuštěné soli. Nicméně z mnoha důvodů krystalizují a precipitují.

Mezi tyto faktory patří:

• teplé a suché klima;
• nedostatek vitamínů;
• tvrdou vodou;
• přebytek bílkovin, kyselina šťavelová, puriny;
• alkoholismus;
• léčba diuretiky, cytostatiky a sulfonamidy;
• časté výlety do sauny.

Existují také vnitřní faktory:

• vrozené poruchy ledvin a močovodů;
• narušení hormonálního pozadí;
• infekce močových cest;
• dlouhodobé dodržování odpočinku na lůžku;
• imobilizace;
• dědičných metabolických poruch.

Tyto faktory vedou k tvorbě solí a jejich akumulaci v ledvinových tkáních. Výsledkem je zánětlivý proces. Místní ukládání krystalů vyvolává vzhled kamenů v ledvinách.

Často dochází k vzniku dismetabolické nefropatie u dětí trpících neuro-artritickou diatézí. Vývoj onemocnění může být ovlivněn komplikací během těhotenství matky, včetně toxikózy v pozdějších obdobích, hypoxie plodu.

Kromě toho existuje mnoho soukromých příčin dysmetabolické nefropatie, které přímo souvisejí s typem onemocnění. Oxalátová forma je způsobena poruchou metabolismu oxalátů: solí, vápníku, kyseliny šťavelové. Urychlovat faktor patologii stává nedostatek vitaminů A, E, B6 a vitamínu D v důsledku nadměrné léčení křivice, nedostatek draslíku a hořčíku, jakož i nadbytečného oxalát, protože u některých výrobků. Často je nemoc diagnostikována u dětí trpících kolitidou, cukrovka, chronické pankreatitidy, pyelonefritidy a žlučových dyskineze, enteritidy.

Když dysmetabolický forma urátů nefropatie v urátu ledvinách uloženy - sodné soli, které jsou také v moči. Primární forma onemocnění postihuje děti trpí syndromem Lesh-Nai Han, sekundární místo na pozadí myelomu, pyelonefritidy, hemolytická anémie, eritremii. Ledviny urate nefropatie může být spuštěna příjem cytostatiky, thiazidová diuretika, stsiklosporina A salicyláty.

Fosfatury jsou vyvolány chronickými infekcemi močových cest, hyperparatyreózou a poškozením centrální nervové soustavy. Cystinurie vyvíjí na pozadí cystinózy je charakterizována ukládáním cystinových krystalů v krevních buňkách, lymfatických uzlin, jater, sleziny, tkáně svalů a nervů, kostní dřeně, ledvin. Cystinurie sekundární forma se vyvíjí v přítomnosti pyelonefritidy a tubulární intersticiální nefritidy.

Symptomatologie onemocnění

Symptomy oxalátové formy dysmetabolické nefropatie mohou být diagnostikovány bezprostředně po narození, ale nejčastěji je tato onemocnění dlouhotrvající asymptomatické. Podle statistik má většina nemocných dětí příbuzné trpící dnou, urolitiázou a cholelitiázou, spondylózou, artropatií, cukrovkou.

Fakt krystalizace je obvykle diagnostikován ve věku 5-7 let a stane se náhodou podle výsledků standardního močového testu. Rodiče však mohou zaznamenávat změny moči dítěte nezávisle - stane se zakalený, vypadne sraženina a na stěnách hrnce se vytvoří perzistentní plak.

Při pozorné léčbě dětí může být dysmetabolická nefropatie diagnostikována v raných stádiích, což usnadní léčbu v budoucnu.
Kromě toho děti s touto patologií jsou náchylné k řadě onemocnění, mezi které patří:

• alergické kožní vyrážky;
• dyspepsie;
• bolesti hlavy;
• vegetativní vaskulární dystonie;
• enuréza;
• obezita;
• svalová hypotenze;
• svědění a zarudnutí ve slabinách.

Dítě trpící dysmetabolickou nefropatií má následující příznaky:

• rychlá únava;
• šití bolestí v zádech;
• nadýmání;
• časté nutkání jít na toaletu;
• bolestivost močení;
• tělesné teploty v podzemí.

Diagnóza onemocnění

Aby lékař předepsal vhodnou léčbu dysmetabolické nefropatie, musí lékař provést průzkum, jehož hlavním účelem je zjistit krystalizaci. Všechny postupy jsou pod dohledem pediatra, pediatrického urologa a nefrologu.

Krystalizace je odhalena ultrazvukem ledvin a močového měchýře. Nalezené krystaly naznačují přítomnost písku nebo betonů. Moč je analyzována pro biochemické indexy, které určují zvýšený obsah solí. Kromě toho jsou prováděny funkční testy moči, provede se analýza mikroflóry.

Způsoby léčby

Léčba dismetabolické nefropatie se provádí komplexním způsobem pomocí následujících metod:

• obnovení normálního metabolismu;
• stravování;
• aktivace vylučování solí;
• likvidace podmínek pro krystalizaci.

Alternativní možnosti léčby dismetabolické nefropatie naznačují použití homeopatických léků pod dohledem specializovaného specialisty. Kromě toho předepište příjem vitaminu E jako antioxidant a membranotropní léky - Dimefosfona, Ksidifona.

Dieta při dysmetabolický nefropatie implikuje vzdání se vývary, mrkev, řepa, kakaa a čokolády, šťovík a špenát.

Je velmi důležité zvýšit příjem tekutin. U nemocných dětí je denní norma vody 1,5 litru, pro dospělé - asi 3 litry. Doporučuje se pít čerstvě vymačkané jablečné a dýňové šťávy zředěné vodou, ovocné nápoje, čaje s bylinkami, léčivé odvarky.

Dieta s urátovou formou dismetabolické nefropatie vyžaduje vyloučení produktů s vysokým obsahem purinů - fazole, ledviny, játra. Potraviny by měly být založeny na mléku, kyselých mléčných výrobcích a potravinách rostlinného původu. Ke snížení tvorby kyseliny močové dodatečně předepsané léky: cyston, nikotinamid, allopurinol, fytolysin.

Dieta pro cystinózu ledvin - vylučuje potraviny s vysokým obsahem aminokyselin a methioninu. Tyto látky jsou přítomny v rybách, vejcích, tvarohu. Povinná alkalizace alkalické minerální vody a hydrogenuhličitanu sodného. Aby se zabránilo ukládání krystalů cystinu, jsou předepsány penicilamin a coulenyl.

Taková onemocnění jako fosforečnan dysmetabolický nefropatie ukládá tabu potraviny fosforu: játra, kuře, čokoláda, fazole, sýr. K okyselení moči použijte minerální vodu, vitamin C a cystenal.

Profylaxe a prognóza

Je-li strava přísně sledována a léčba prováděna, prognóza výsledku dismetabolické nefropatie je příznivá. V tomto případě se biochemické parametry moči vrátí zpět do normálu a tento výsledek trvá dlouhou dobu.

Pokud ignorujete lékařské doporučení, probíhá dismetabolická nefropatie, což vede k pyelonefritidě a ledvinové kameny. Pokud se vyvinou cystinóza, zůstává jediným účinným způsobem léčby transplantace orgánů.

Ale po nějaké době po operaci se v transplantaci může objevit krystalický cystin. Tento jev často způsobuje smrt teenagerů od 15 do 19 let.

Aby se zabránilo komplikacím dysmetabolické nefropatie, jsou v rámci dispenzaru sledovány nefrologové a pediatři. Hlavní preventivní opatření jsou:

• lékařská prohlídka ohrožených dětí;
• vyloučení vlivu provokujících faktorů;
• včasná léčba souběžných patologií;
• zvláštní pitný režim;

Při adekvátní léčbě, pokud je pozorována dieta a jsou prováděna preventivní opatření, je léčba dismetabolické nefropatie u dětí léčena.

Dysmetabolická nefropatie u dětí: odkud pocházejí ledvinové kameny?

Mnoho zdravotních problémů u dospělých začíná v dětství. Během tohoto období se tvoří základní mechanismy životní činnosti. Metabolismus je z velké části dědičný. Předpoklady pro tvorbu ledvinových kamenů jsou položeny již od raného věku. Urolitiáza je důsledkem dysmetabolické nefropatie, která se vyvine v dětství.

Tvorba solí v ledvinách

Ledviny - hlavní stanice těla pro čištění krve ze škodlivých látek. Příroda, tento proces je promyšlený ve všech fázích. Ledviny začínají svou důležitou aktivitu dlouho před narozením. Již v období vývoje plodu tyto orgány provádí čištění krve z produktů metabolismu.

Celá krev v těle dítěte prochází filtrem několikrát během dne, které se nachází v ledvinových glomerulích. Druhý stupeň filtrované kapalné části krve prochází systémem speciálních trubiček - trubiček. Právě zde probíhá dělení: vše užitečné je posláno zpátky do krevního řečiště, zbytečně vstupuje do moči. Takže většina produktů metabolismu bílkovin, svalové tkáně, přebytečné tekutiny se vylučují z těla. Tento proces je přísně kontrolován endokrinními žlázami a hormony.

Oblička je komplexní orgán, který čistí krev toxinů

Dysmetabolická nefropatie je onemocnění metabolismu v těle, které vede ke zvýšení uvolňování solí močí.

Klasifikace

Dysmetabolická nefropatie je rozdělena do několika základních forem:

• uretová nefropatie je spojena se zhoršeným metabolismem kyseliny močové, což je konečná fáze přeměny většiny bílkovin lidského těla;
• oxalátová nefropatie - narušení metabolismu kyseliny šťavelové. Ta je tvořena v jednom ze stupňů rozkladu sacharidů;
• fosfátová nefropatie - nadměrná exkrece solí kyseliny fosforečné, hlavní složkou kostní tkáně močí;
• cystinová nefropatie je spojena s přerušením metabolismu aminokyseliny cystinu, který je součástí většiny bílkovin lidského těla;
• smíšená nefropatie je nadměrná exkrece všech druhů solí v moči.

Typy solí v moči - fotogalerie

Příčiny a faktory vývoje

Dysmetabolická nefropatie je metabolické onemocnění. Každou sekundu v těle dítěte se některé chemické sloučeniny mění v jiné, nutné v tuto chvíli. Proteiny jsou stavebními kameny většiny tkání a orgánů. Jejich složené složky aminokyseliny přicházejí s jídlem a pak se kombinují v různých kombinacích. Glukóza je hlavním zdrojem energie v lidském těle. Kyselina šťavelová se tvoří na jednom z těchto stupňů. Kyselina fosforečná se také nachází ve velkém množství bílkovin. Navíc je jednou z hlavních složek kostní tkáně.

Všechny chemické transformace probíhají v těle za působení specifických bílkovinných enzymů. Jejich struktura a aktivity jsou zakotveny v genech dítěte získaných od rodičů. Jakékoliv rozložení enzymů vede k tomu, že metabolické procesy se začínají objevovat podle zlého režimu. V důsledku toho dochází k akumulaci látek, jejichž přebytek vylučuje ledviny spolu s močí.

Všechny enzymy urychlují chemické transformace v těle

Příbuzní dítěte trpící určitým typem dysmetabolické nefropatie mají různá onemocnění.

Samotný fakt zvýšené vylučování solí močí není verdikt. Nejnebezpečnější jsou dvě okolnosti. Nadbytečné soli v moči často vedou k tvorbě velkých krystalů a kamenů v tubulích ledvin, pánve a močových cest. Mohou přispět k narušení odtoku moči. Saltové krystaly poškozují tkáň ledvinových kanálků, což vede ke vzniku zánětu a vzniku specifické nemoci - intersticiální nefritidy.

Dysmetabolická nefropatie je příležitostí ke změně způsobu života dítěte

Kromě tradičních "dětských" onemocnění, které jsou tak známé každému praktikujícímu dětskému lékaři, dítě někdy vyvine závažné změny v práci důležitých orgánů a systémů. V uplynulých letech děti v raném věku často mají poruchy ve fungování močového systému, nazývané dismetabolická nefropatie.

Dysmetabolická nefropatie

Dysmetabolická nefropatie v praxi lékařů je docela běžná, podle statistik každý malý pacient trpí tímto porušením dnes. Nefropatie není konečným onemocněním a nevykazuje samostatnou diagnózu v mezinárodní klasifikaci nemocí. Pokud lékař mluví o dismetabolické nefropatii u dítěte, pak zpravidla zahrnuje řadu metabolických poruch, jejichž konečným výsledkem jsou závažné změny v ledvinách.

Rodiče by se neměli bát komplikovaných lékařský termín: nefropatie způsobené metabolickými poruchami, - ne trest, mění způsob života a správný přístup k léčbě dítěte neexistují žádná omezení do běžného života. A naopak - nedostatek odpovídající terapie a stravy může nakonec vést k rozvoji závažných komplikací.

Rozlišujte primární a sekundární formu nemoci. Primární forma je u dětí velmi brzy, v dětství, a zpravidla je dědičná. Toto je považováno za zcela vzácný fenomén a rychle vede k rozvoji závažných komplikací - selhání ledvin nebo urolitiáza.

Častější je sekundární dysmetabolická ledvinová nefropatie spojená s různými endogenními a exogenními faktory - výživa, léky, porušení metabolismu určitých látek v těle dítěte.

Klasifikace

Lékaři sdílejí dismetabolické nefropatie do několika druhů, v závislosti na tom, které krystaly, jaké soli se vyskytují v moči malého pacienta.

Nejčastějšími typy nemocí u kojenců jsou:

1. Oxalurie, spojená s přítomností vysokého obsahu oxalátů v moči. Tento typ nefropatie je 85-90% všech případů, které se vyskytují v praxi.
2. Uraturie nebo vysoký obsah urátu v moči - soli kyseliny močové.
3. Fosfatury, charakterizované vzorkem malých pacientů s fosfáty v analýzách.
4. Cystinová nefropatie se vyskytuje s vysokou koncentrací v moči cystinu, methioninového metabolitu.
5. Smíšená forma onemocnění - oxalát / fosfát-urát.

Žádná z výše uvedených forem se nemůže projevit u novorozenců. Nejvíce pozorní rodiče si mohou všimnout, že moč dítě se stala zakalenou a stěny hrnce jsou pokryty sedimenty, ale je obvykle vzácné, které dospělí spojují tyto příznaky s přítomností onemocnění.

Všechny typy dysmetabolické nefropatie mají své vlastní příčiny, známky a plán léčby. Zvažme je podrobněji.

Oxalát

Většina dismetabolické nefropatie je spojena se zvýšeným obsahem oxalátových solí v těle dítěte. Tento typ patologie lze rozdělit na oxalát-vápenatou nefropatii a oxalurii.

Nefropatie oxalát-vápník je způsobena hlavně porušení metabolismu vápníku nebo metabolismu oxalátu v těle dítěte.

Existuje několik důvodů:

• genetická předispozice k onemocnění. Docela často jeden z rodičů trpícího dítěte má onemocnění spojené s metabolickou poruchou, například diabetes mellitus;
• patologické procesy ve střevě. Zhoršená absorpce potravin zpravidla vede ke změnám v metabolických procesech a v důsledku toho ik onemocněním ledvin. A jestliže dítě již trpí Crohnovou chorobou nebo ulcerativními lézemi střeva, stává se to dalším provokativním faktorem při vývoji oxalátové nefropatie;
• porušení dítěte způsobu pití, spojeného s malým využíváním vody;
• beriberi, zejména nedostatečný příjem vitaminů B do těla;
• nadměrné množství kyseliny askorbové dodávané s jídlem.

Pozorování oxalurie u dítěte je téměř nemožné, zejména proto, že první projevy patologie lze odhalit i v období novorozence. Ve starším věku se onemocnění projevuje jako celková únava, zvýšená produkce moči, bolesti hlavy, alergie. Neexistují žádné specifické symptomy charakteristické pro vývoj nefropatie.

Definitivní diagnóza dítě musí nejprve projít test moči pro denní ekskrektsiyu oxalátu, pak stráví ultrazvukové vyšetření močového systému s cílem odhalit inkluze šťavelanu vápenatého (malé krystaly ve formě písku a velkých kamenů v ledvinách).

Dieta je základním principem léčby. Kompletní zotavení není možné bez dodržování zvláštní diety, jejímž cílem je snížit příjem kyseliny šťavelové s jídlem. Denní strava dítěte by měl být zcela chybějící potraviny obsahující kyselinu šťavelovou ve složení kakaa, šťovíku, citrusových plodů, čokolády a jeho deriváty, bujóny a konzervovaných potravinách.

Dítě nemá krmit tekuté mléčné výrobky (jogurt, kefír, mléko), obiloviny, luštěniny, ovoce a zeleniny neutrální (cukety, zelí, tuřín, sladké jablka a hrušky, meruňky a broskve), melouny a melouny, těstoviny.

Léčba dismetabolické nefropatie zahrnuje dietu po dobu 2 týdnů, během které se má upravit metabolismus, po kterém se provede přestávka po stejnou dobu:

1. Příjem pšeničných otrub a odvar ovesu přispívá k odstranění přebytečných solí z těla dítěte a normalizuje stolici.
2. Dodržování režimu pití. Čím běžnější nebo minerální ne-uhličitý ve vodě spotřebuje dítě během dne, tím větší množství moči se uvolňuje od něj během dne. Existuje tedy výrazné snížení solí v těle. Doporučuje se, abyste ve večerních hodinách dali spoustu pití.
3. Lékařská terapie. Léčba léky vždy vede k pozitivním výsledkům, pouze pokud je pozorována dieta. Obvyklý postup oxaluria obsahuje vitamíny, zejména skupiny B, vitaminy A a E, přípravky hořčíku (Magne B6 magnerot, oxid hořečnatý), membránové stabilizační činidla (ksidifon a dimephosphone) fytoterapie.

Dobré výsledky léčby oxalát-vápníkové nefropatie ukázaly lék ksidifon. Regulace výměny vápníku v těle zabraňuje ukládání jeho solí do tkání.

Při terapii oxalurie si zaslouží zvláštní pozornost membránový ochranný dimefosfon. Dimefosfon normalizuje kyselou-bázovou rovnováhu v krvi malého pacienta, kyselost krve se snižuje. Léčba může trvat dlouho, takže rodiče by měli být trpěliví.

Prognóza při léčbě těchto pacientů je příznivá, po úplném průběhu lékové terapie v kombinaci s dieta, obnovení přichází velmi rychle. Nicméně do budoucna by si měl uvědomit, že dítě s diagnózou oxaluria měli vždy pít hodně tekutin, sledovat svůj jídelníček včas k léčbě střevních onemocnění.

Ural

Není to tak běžný typ nefropatie, jako je oxalurie, ale stále se řadí k druhému z hlediska prevalence u dětí. Uraturie je charakterizována zvýšeným obsahem a ztrátou solí kyseliny močové v moči. Urturia může být dědičná nebo může doprovázet některé nemoci - hemolytickou anemii, pyelonefritidu.

Příčiny uvarurie, kromě dědičnosti, jsou:

• nepřesnosti ve výživě, nadbytek stravy dětských purinových výrobků - silné vývary, maso, čokoláda, konzervy;
• dlouhodobé užívání určitých druhů léků - diuretika, cytostatika.

Pokud není uvarura ošetřena, může přebytek kyseliny močové brzy vést k rozvoji hrozivé nemoci - dnavé artritidy.

Příznaky uvarury jsou poměrně rozmazané, s malým množstvím solí v moči, jejich přítomnost v žádném případě necítí dítě. V pozdějším období, s vážným nadbytkem urátů, může být dítě snadno vzrušivé, rozhořčené, trpělivost převažuje. Dále se tvoří usazeniny solí v kloubech, svrbivé kožní vyrážky a někdy i komplikace dechu ve formě astmatických záchvatů.

Podezření na uráčení u dítěte je možné změnou barvy jeho moči, s přebytkem kyseliny močové, moč se stává červenohnědou barvou. Hlavní metodou vyšetření je však běžný krevní test. Lékař navíc může doporučit provést krevní test na kyselinu močovou a kyselost.

Průběh urátové nefropatie

Při léčbě urátové nefropatie je třeba dodržovat následující zásady:

1. Dieta. Někdy jsou pro zlepšení analýzy a úplné odstranění přebytečných solí kyseliny močové stačit pouze změny ve stravě. Při léčbě stravy uraturia dítěte by měla vyloučit: telecí, vepřové mladý, jehněčí a vývar z masa, všechny masné výrobky, čaj, káva, kakao, čokoláda, tučné ryby a sójové výrobky. Nedávejte muffinové rohlíky, sladkosti, smažené a uzené.

V ranních hodinách je dovoleno dítěti dítě s nízkotučným vařeným rybím a nízkotučným vařeným masem, ale ne častěji než několikrát týdně.

Mléčné výrobky, melouny (meloun a meloun), obiloviny, sladké bobule, sušený žitný chléb, vegetariánské polévky, velké množství zeleniny jsou povoleny.

Pitný režim, podobný režimu s oxalurií. Uráty se zpravidla vyskytují v koncentrovaném moči, takže dítě musí spotřebovat nejméně 1,5 litru jednoduchých a zásaditých minerálů bez plynu.

Pro rychlejší zotavení lékaři doporučují užívat léky, které pomáhají snižovat hladinu kyseliny močové. Mezi ně patří Allopurinol, Ciloric, Milurit.

Pro zlepšení odtoku moči v terapii se používají fytolyzin, Kanefron a Urolesan.

Stejně jako v předchozím případě se v terapii uvarurií používají komplex vitamínů a minerálů se zvýšeným obsahem vitamínů B a C. Tím se výrazně zlepšuje metabolismus a pomáhá zmírnit stav nemocného dítěte.

Ovládání výživy dítěte a včasná léčba vám umožní rychle přizpůsobit stav dítěte a udržet jej zdraví po mnoho let.

Fosfát

Fosfatury se vyskytují ve 3 až 10 případech po 100 a jsou spojeny se ztrátou fosfátu v moči.

Fosfátová nefropatie je vždy spojena s porušení metabolismu fosforu a vápníku a to se děje z následujících důvodů:

• podvýživa u dítěte nebo kojící matky - převaha rostlinných potravin a ryb ve stravě, nadměrné užívání sody;
• rachity;
• ledvinová patologie;
• diabetes mellitus;
• zánětlivé onemocnění ledvin.

Příčiny a diagnostika fosfátové nefropatie

Jedná se o opravu stravy ve většině případů pomáhá napravit situaci a umožňuje vám dělat bez podpory léků. Jídlo a rybí pokrmy by měly být přítomny v jídle dítěte ve výši 1 gramu bílkovin na 1 kg hmotnosti, kaše, kyselé zeleniny a bobulí. Je třeba omezit mléčné výrobky, solené, uzené a smažené, sladkosti a buchty.

Malé dítě, které je diagnostikováno fosfátovou nefropatií, by mělo konzumovat více kyselé šťávy, doporučuje se užívání čajové houby nebo jablečného octa na doporučení ošetřujícího lékaře. To je způsobeno alkalickou reakcí moči, ve které se tvoří fosfáty. V kyselém prostředí fosfátová sraženina nevypadá.

Navíc se doporučuje vypít nejméně 1,5 litru běžné vody denně za účelem zředění koncentrace moči.

Nebude nadbytečné užívat vitamín A ve věkové dávce a lék Kanefron pro odstranění přebytečných solí z těla dítěte.

Cystin

Cystinová nefropatie se vyskytuje v důsledku nadměrné akumulace cystinu v ledvinách. Příčiny této choroby jsou většinou dědičná patologická onemocnění ledvin. Někdy se vyskytuje cystinurie kvůli porážce ledvin po přenesených infekčních nemocech.

Ztráta solí cystinu v moči jasně ukazuje, patologický proces a vyžaduje dodatečné testy - biochemické analýzy moči, ultrazvuk ledvin a močového měchýře.

U cystinurie, stejně jako u jiné formy dysmetabolické nefropatie, je dítě vystaveno terapeutické dietě. V takovém případě by mělo být dítě v dietách bílkovinných výrobků - tvaroh, vejce, ryby a maso. Doba trvání terapeutické stravy je 1 měsíc, po níž se dietní strava trochu rozšiřuje a postupně zavádí masové pokrmy.

Je třeba dodržovat režim pití: dítě je vystaveno pití nejméně 2 litry kapaliny denně, velká část kapaliny by měla být večer.

Medikamentózní léčba zahrnuje v kurzu příjem nefroprotektorov - kuprenil, blemaren, penicilamin podporu činnosti ledvin v normálním stavu. Je zobrazen příjem citrátové směsi a komplexů vitamínů.

Prognózy

Více než polovina případů vývoje dysmetabolických nefropatií s adekvátní terapií a na základě doporučení lékařů končí při úplném zotavení dítěte. Aby se zabránilo opakující se formě onemocnění, je nutné pečlivě sledovat zdraví dítěte, léčit zánětlivé onemocnění včas, sledovat výživu dítěte a dodržovat pitný režim i mimo období exacerbace.

Jako preventivní opatření, a to i v období trvalé remisie, se pokuste dodržet předepsanou dietu a pravidelně provést analýzu moči pro obsah soli.